Investigadores americanos deram mais um passo em direção ao diagnóstico e tratamento da esclerose múltipla, de acordo com um estudo publicado na “Science Translational Medicine”.
Neste estudo os investigadores do Benaroya Research Institute, nos EUA, propuseram-se a estudar de que forma os diferentes componentes envolvidos na resposta imunológica diferiam entre os pacientes com esta doença crônica autoimune e os indivíduos saudáveis.
O estudo refere que perante circunstâncias normais, os linfócitos T efetores protegem o organismo de infecções e cancro. Por outro lado, as células T reguladoras evitam que as células efetoras ataquem os tecidos saudáveis, impedindo assim o desenvolvimento de doenças autoimunes como a esclerose múltipla. Na verdade esta doença ocorre quando os linfócitos T efetores atacam a mielina que rodeia e protege o sistema nervoso central. Quando esta proteína é danificada, os impulsos nervosos não são transmitidos rapidamente ou eficazmente, o que resulta no aparecimento de dormência, fraqueza, problemas de visão, problemas cognitivos, fadiga, entre outros. Na esclerose múltipla recidivante-remitente (EMRR), os indivíduos têm episódios de doença ativa, que incluem ataques na disfunção neurológica, seguidos por períodos de melhoria.
Os investigadores, liderados por Jane Buckner, descobriram que os linfócitos T dos pacientes com EMRR eram capazes de evitar a supressão dos linfócitos T reguladores, enquanto os pacientes com esclerose múltipla moderada ou controlada não apresentavam esta resistência à supressão. Estes resultados sugerem que a presença ou ausência de linfócitos T resistentes à ação dos linfócitos T reguladores poderá ser um indicador do nível de atividade e da progressão da doença.
O estudo também apurou que a supressão dos linfócitos T nos pacientes com EMRR estava associada com um aumento da sensibilidade de um proteína, a IL-6, produzida pelo sistema imune e que contribui para a resistência dos linfócitos T à supressão.
Os investigadores demonstraram que os linfócitos T resistentes eram mais sensíveis à IL-6. Adicionalmente quando os sinais produzidos por esta proteína eram bloqueados, a resistência à supressão era invertida. Deste modo, estes resultados sugerem que as terapias que tenham por alvo a via de sinalização da IL-6 poderão potencialmente ser utilizadas para modular a resistência dos linfócitos T à supressão.
"Estes resultados são um passo importante no sentido de melhorar a compreensão sobre como a esclerose múltipla se desenvolve. Estes resultados vão ajudar a uma melhor avaliação do grau de atividade da doença em pacientes com esclerose múltipla e levar-nos a considerar novas abordagens terapêuticas para esta doença. As terapias que têm como alvo a via de IL-6 já estão disponíveis para o tratamento de outras doenças autoimunes e devem ser agora testadas na esclerose múltipla”, conclui Jane Buckner.
