A aterosclerose, caraterizada pela acumulação de lipídeos
nos vasos sanguíneos e posterior estreitamente destes, é alimentada pela
presença de determinadas células do sistema imunitário, os macrófagos, nas
paredes das artérias. Tipicamente, o sistema imunológico envia os macrófagos
para “limpar” os depósitos de colesterol presentes nas artérias, mas quando
eles ficam repletos desta forma não saudável do colesterol ficam presos nas
artérias, desencadeando assim uma resposta inflamatória. Estes macrófagos
tornam-se os componentes principais das placas de ateroma que revestem as
paredes das artérias. Até ao momento, não era conhecido o mecanismo responsável
pela acumulação destes macrófagos nas artérias.
Neste estudo, os investigadores do NYU Langone
Medical Center, nos EUA utilizaram uma técnica de imunofluorescência para
monitorizar o movimento dos macrófagos para o interior e para exterior das
placas de ateroma. Os cientistas descobriram que, o que promove a retenção dos
macrófagos nas paredes das artérias é uma molécula denominada por nectina-3. A
secreção desta molécula pelos macrófagos impe a migração destes para fora das
artérias.
O estudo também revelou que a deleção da nectina-3
podia minimizar a aterosclerose, reduzindo o número de macrófagos acumulados e
promovendo a migração destes macrófagos das placas.
“O nosso estudo identificou a nectina-3 como um
novo alvo terapêutico para o tratamento de aterosclerose e doença
cardiovascular", revelou, em comunicado de imprensa, o líder do estudo,
Janine M. van Gils. ”Esta descoberta fornece novas pistas que podem ajudar a
reduzir a quantidade de placas presentes nas artérias e a ameaça da
aterosclerose, que é uma das principais causas de mortalidade nos países
ocidentais. O desenvolvimento de novas estratégias para diminuir a acumulação
de macrófagos poderá ajudar a reduzir a ocorrência de eventos cardíacos
fatais”, acrescentou a investigadora.
Estudo publicado na
“Nature Immunology”