Eficácia
temporária
Pesquisadores
podem ter descoberto por que os medicamentos padrão para a doença de Parkinson tornam-se frequentemente ineficazes
depois de um curto período de tratamento.
Isto pode
levar a uma melhor compreensão não apenas desta doença neurodegenerativa, mas
também de vários distúrbios cerebrais, da dependência de drogas à depressão, que compartilham várias moléculas
sinalizadoras envolvidas na modulação da atividade cerebral.
Dopamina
Uma equipe
liderada por Bernardo Sabatini, da Escola de Medicina de Harvard (EUA), usou
modelos animais para estudar os neurônios de dopamina no estriado, uma região
do cérebro envolvida tanto no movimento quanto na aprendizagem.
Esses
neurônios liberam dopamina, um neurotransmissor que nos permite andar, falar ou
digitar em um teclado.
Quando essas
células morrem, como ocorre nos pacientes de Parkinson, o mesmo acontece com a
capacidade de iniciar movimentos com facilidade.
Os
medicamentos atuais contra Parkinson são precursores da dopamina, que são então
convertidos em dopamina por células do cérebro.
O reverso da
escassez de dopamina é o que os médicos chamam de hiperatividade de dopamina.
Cocaína,
heroína e anfetaminas acionam ou imitam os neurônios de dopamina, em última
análise reforçando o sistema de recompensa pelo consumo de drogas.
Outras
condições, como a desordem obsessiva-compulsiva, síndrome de Tourette e mesmo a
esquizofrenia também podem estar relacionadas com a desregulação da dopamina.
Neurotransmissor
GABA
O que o novo
estudo, publicado na revista Nature, relata agora é que os neurônios de
dopamina do mesencéfalo não liberam apenas dopamina, mas também um outro neurotransmissor chamado GABA, que diminui a atividade neuronal.
A presença do
GABA, até agora desconhecida, poderia explicar por que a restauração apenas da
dopamina pode causar melhorias iniciais em pacientes de Parkinson, mas que
eventualmente diminuem.
E se o GABA
for produzido pelas mesmas células que produzem outros neurotransmissores, tais
como a serotonina, ligada à depressão, tratamentos similares, de foco único,
podem ter pouco sucesso pela mesma razão.
"Se o que
descobrimos nos camundongos aplicar-se ao ser humano, então a dopamina é apenas
metade da história," disse Sabatini.
O próximo
desafio será estudar se outros neurônios que expressam o transportador
vesicular monoamina também liberam GABA, além de neurotransmissores como a
serotonina e a noradrenalina.
"Estes
resultados destacam o pouco que realmente sabemos sobre as características mais
básicas da identidade celular no cérebro," comentou Sabatini.
Fonte:
Diário da Saúde
